優(yōu)立通是能夠治療痛風(fēng)的一種藥嗎？

2016-05-16 來源：云開藥網(wǎng)

痛風(fēng)病是代謝性的一種疾病，導(dǎo)致尿酸過多，解決方式之一就是減少尿酸，就要選擇一種能加速尿酸排出的藥物，優(yōu)立通就是其中一種，那么，優(yōu)立通是能夠治療痛風(fēng)的一種藥嗎？

痛風(fēng)病的發(fā)作原因有哪些？

痛風(fēng)尤其重要的生物化學(xué)基礎(chǔ)是高尿酸血癥。正常成人每天大概產(chǎn)生尿酸750mg，其中80%為內(nèi)源性，20%為外源性尿酸，這部分尿酸進入到尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸估計60%進行代謝，其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝，2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄，從而可維持體內(nèi)尿酸水平的穩(wěn)定，其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可導(dǎo)致高尿酸血癥[1]。

1.原發(fā)性痛風(fēng) 多有遺傳性，但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應(yīng)排除腎臟器質(zhì)性疾病。

2.繼發(fā)性痛風(fēng) 指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞計數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導(dǎo)致細(xì)胞的增殖加速，使核酸轉(zhuǎn)換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細(xì)胞大量破壞，核酸轉(zhuǎn)換也增加，導(dǎo)致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導(dǎo)致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關(guān)。

痛風(fēng)治療目標(biāo)

對所有痛風(fēng)患者降尿酸目標(biāo)是血尿酸<6mg/dl (血尿酸降至正常可減少關(guān)節(jié)炎發(fā)作)。

對于有痛風(fēng)石的患者，應(yīng)該降至5mg/dl以下；維持長期穩(wěn)定，血尿酸＜ 6.0mg/dl；使痛風(fēng)石吸收，血尿酸＜ 5.0mg/dl。

非布司他比別嘌醇的遠(yuǎn)期效果好嗎？

現(xiàn)有的臨床證據(jù)表明，非布司他在短，中，遠(yuǎn)期治療方面的效果是優(yōu)于別嘌醇的。從國外研發(fā)開始至今歷時近十年積累數(shù)據(jù)表明是長期可靠有效，而且作用機制靶向單一、準(zhǔn)確，副作用少。并且是目前唯一一個治療效果不受高脂飲食影響的痛風(fēng)治療藥，符合現(xiàn)代社會相當(dāng)人群生活習(xí)慣。

非布司他的作用

非布司他是從根源上抑制尿酸的產(chǎn)生，在減少并發(fā)癥方面更是很明顯，尤其是在高尿酸癥對腎臟功能方面的損害。

從上文可知，優(yōu)立通非步司他片的確能夠治療痛風(fēng)，懇請患者憑處方到藥店購買。

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