你知道神經病理性疼痛的機制是怎樣的嗎？
有些人，身體稍微有點不舒服就會覺得特別疼痛，好像他的身體承受疼痛感的能力特別差一樣，其實這可能是因為神經病理性疼痛，什么是神經病理性疼痛呢？它的機制又是怎么樣的？對此，我們應該吃些什么藥物來治療呢？
什么是神經病理性疼痛？
神經病理性疼痛也許你沒有聽過，但是神經痛，大部分人都知道。神經病理性疼痛確實是個新名詞，在過去我們就稱之為神經痛。它是由于不同原因造成的神經損傷或損傷后功能紊亂所引起的疼痛，是一種慢性疼痛。神經病理性疼痛并不致命，但會大幅降低我們生活質量，嚴重的可以導致抑郁等心理障礙。
神經病理性疼痛的機制是怎樣的？
神經病理性疼痛的機制非常復雜，主要是由于創傷或其他疾病原因，導致神經功能紊亂，神經元異常興奮并釋放更多的神經遞質，從而提高了中樞神經系統對疼痛的敏感性，在醫學領域我們稱之為中樞敏化作用。因此如何有效控制中樞敏化作用是治療神經病理性疼痛的主要方法之一。
了解完神經病理性疼痛，我們應該知道對它的治療藥物了。
萊瑞克的藥物相互作用有哪些？
藥動學相互作用：普瑞巴林主要以原形排泄于尿中，在人體內代謝極少(尿中代謝物占回收劑量的2%以下)，不與血漿蛋白結合，因此普瑞巴林藥動學不大可能受其他藥物(通過代謝的相互作用或蛋白結合的置換方式)影響。體外和體內研究表明，普瑞巴林不大可能涉及顯著的藥動學的藥物相互作用，特別是普瑞巴林和下列抗癲癇藥物：卡馬西平(Carbamazepine)，丙戊酸(Valproicacid)，拉莫三嗪（Lamotrigine），苯妥英(Phenytoin)，苯巴比妥(Phenobarbital)和托吡酯（Topiramate）之間沒有藥動學相互作用。在普瑞巴林和通常使用的抗癲癇藥物之間也不會發生預期的重要藥動學相互作用。藥效學相互作用：口服普瑞巴林多次與羥氫可待酮，拉莫三嗪或乙醇合用，雖然沒有出現藥動學的相互作用，但是，當普瑞巴林與這些藥物合用時，會對認知和運動功能產生影響。臨床上沒有觀察到對呼吸有重要影響。離體研究：當普瑞巴林的劑量為臨床試驗劑量的10倍時，普瑞巴林對CYP1A2、CYP2A6、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1和CYP3A4酶系統無抑制作用。
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