?　　肌萎縮性側(cè)索硬化癥是一種致死性的累及上、下運動神經(jīng)元的神經(jīng)變性 疾病 ，發(fā)病機制尚不清楚。目前研究熱點是谷氨酸興奮毒性假說。該假說認(rèn)為：神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞外谷氨酸積聚，對運動神經(jīng)元產(chǎn)生毒性作用，引起谷氨酸聚集的可能原因有膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元細(xì)胞轉(zhuǎn)運減少、突觸前谷氨酸釋放增多、受損膠質(zhì)細(xì)胞及神經(jīng)元的滲漏。這一假說為谷氨酸受體拮抗藥的臨床應(yīng)用提供了理論基礎(chǔ)。

　　力如太(利魯唑片)確切的神經(jīng)保護(hù)機制已知主要有4種作用機制：① 直接但非競爭性地阻斷谷氨酸的受體；② 抑制突觸前谷氨酸的釋放；③ 封閉電壓依賴性鈉通道；④ 興奮蛋白耦聯(lián)的信號傳導(dǎo)系統(tǒng)。可以從多方面直接或間接減輕谷氨酸的興奮性神經(jīng)毒性。

　　力如太是一個成功延長肌萎縮側(cè)索硬化癥（AlS）患者生命的抗興奮毒性藥物，雖不能逆轉(zhuǎn)該病程，但也是目前.通過美國FDA認(rèn)定確實對肌萎縮側(cè)索硬化癥ALS有效的藥物。