?　　進行基因型檢測,對發生病毒學突破的患者進行表型分析。結果顯示,4年時,91%接受恩替卡治療的初治患者達到HBV DNA檢測下限,目前仍接受治療的患者中,只有3例從未達到HBV DNA檢測下限。

　　接受恩替卡韋（ETV）治療的核苷初治患者中,1、2、3、4年時分別有663、278、149、120例接受耐藥監測。結果顯示,總共有3例(<1%)患者發生ETV耐藥突變,只有2例發生病毒學突破。1例基線時已有LVD耐藥突變的患者在恩替卡韋0.5 mg治療中出現恩替卡韋耐藥位點S202G突變,48周時發生病毒學突破;第2例患者在治療100周時曾接受了16周ETV 1.0 mg和LVD 100 mg的合并 用藥 ,后轉為ETV 1.0 mg治療,139周時同時出現多個耐藥位點突變,并在148周發生病毒學突破,提示耐藥突變可能早已存在。此例患者是在4年時接受監測的120例初治患者中.有基因型耐藥證據的。第3例患者在治療84周時同時出現多個位點突變,其中包括了拉米夫定(LVD) 和恩 替卡韋（ETV）耐藥位點,96周時離開研究,隨訪中未發生病毒學突破,提示耐藥突變可能早已存在。

　　“預防耐藥”勝于“治療耐藥”，是保護患者遠離耐藥困擾最主要也是最理想的一種策略。 盡管 乙肝 病毒會發生突變，但是在核苷初治患者中，恩替卡韋能有效抑制病毒復制、具有高耐藥基因屏障的特性，早期并全程使用強效抗病毒 藥物，能最大限度地把病毒控制到最低數量，不但可減緩肝病進展，而且可預防耐藥，避免治療走彎路。