硫唑嘌呤和巰嘌呤通過三個主要進行代謝，其中一個由黃嘌呤氧化酶介導。雖然為進行本品與硫唑嘌呤和巰嘌呤藥物相互作用的研究，但是（一個黃嘌呤氧化酶抑制劑）與硫唑嘌呤或巰嘌呤同時給藥已發現這些藥物有顯著升高。因為本品是一個黃嘌呤氧化酶抑制劑，所以它可以抑制硫唑嘌呤和巰嘌呤由黃嘌呤氧化酶介導的代謝，導致硫唑嘌呤或巰嘌呤血藥濃度升高，可能導致嚴重毒性。

　　P450底物藥物：體外研究表明 非布司他 臨床相關濃度時不會抑制P450酶CYP1A2、2C9、2C19、2D6或3A4，它也不會誘導CYP1A2、2B6、2C9、2C19或3A4。因此，本品與通過這些CYP酶代謝的藥物之間不可能有藥代動力學相互作用。

　　非布司他通過多種以結合和氧化兩種方式代謝。每個酶亞型的相關作用還不清楚。本品和抑制或誘導某一特定酶亞型的藥物之間一般不會有相互作用。

　　茶堿：本品與茶堿同時服用時無需調整給藥劑量。本品（80mg每日一次）與茶堿同服將導致茶堿的C和AUC分別增大6%和6.5%。茶堿的這兩個參數變化被認為是無統計學意義或不顯著。但是，試驗表明，本品對黃嘌呤氧化酶的抑制作用導致經尿排泄的1-甲基黃嘌呤（茶堿的一種主要代謝物）含量增大約400倍。關于人體長期暴露于1-甲基黃嘌呤的安全性，目前未展開相關試驗研究。在決定同服本品與茶堿時，應考慮到1-甲基黃嘌呤的體內蓄積。

　　本品和秋水仙堿聯合給藥時，二者都無需進行劑量調整。本品（40mg，每日一次）與秋水仙堿（0.6mg，每日兩次）聯合給藥，導致非布司他C和AUC分別增加12%和7%。此外，秋水仙堿（0.6mg，每日兩次）與本品（每日120mg）聯合給藥，導致上午和下午給藥后的C或AUC出現小于11%的變化。這些變化不具臨床意義。

　　本品和萘普生聯合給藥，二者都無需進行劑量調整。本品（80mg，每日一次）與萘普生（500mg，每日兩次）聯合給藥，導致非布司他C和AUC分別增加28%和40%。該增加無臨床意義。而且，萘普生的Cmax或AUC均無顯著變化（<2%）。

　　本品和吲哚美辛聯合給藥時，二者都無需進行劑量調整。本品（80mg，每日一次）和吲哚美辛（50mg，每日兩次）聯合給藥，非布司他或吲哚美辛的C或AUC未產生任何顯著變化（<7%）。

　　本品和氫氯噻嗪聯合給藥時，無需進行劑量調整。本品（80mg）與氫氯噻嗪（50mg）聯合給藥，非布司他的C或AUC未產生任何有臨床意義的變化（<4%），而且血清尿酸濃度未受顯著影響。

　　華法林與本品聯合給藥無需進行劑量調整。本品（80mg，每日一次）與華法林聯合給藥，對 健康 受試者華法林藥代動力學無影響。本品給藥也未對INR和Ⅶ活性產生影響。

　　CYP2D6底物（如地昔帕明）與本品聯合給藥，無需進行劑量調整。體外和體內試驗表明非布司他是CYP2D6的弱抑制劑。非布司他（120mg，每日一次）與地昔帕明（25mg）聯合給藥導致地昔帕明的C（16%）和AUC（22%）增加，這與2-羥基地昔帕明與地昔帕明的代謝比率下降17%有關（根據AUC）。