腺苷蛋氨酸是存在于人體所有組織和體液中的一種生理活性分子。它作為甲基供體（轉甲基作用）和生理性巰基化合物（如半胱氨酸、牛磺酸、谷胱甘肽和輔酶A等）的前體（轉硫基作用）參與體內重要的生化反應。 在肝內，通過使質膜磷脂甲基化而調節肝臟細胞膜的流動性，而且通過轉硫基反應可以促進解毒過程中硫化產物的合成。只要肝內腺苷蛋氨酸的生物利用度在正常范圍內，這些反應就有助于防止肝內膽汁淤積。
　　現已發現，肝硬化時肝腺苷蛋氨酸的合成明顯下降，這是因為腺苷蛋氨酸合成酶（催化必需氨基酸蛋氨酸向腺苷蛋氨酸轉化）的活性顯著下降（-50%）所致。這種代謝障礙使蛋氨酸向腺苷蛋氨酸轉化減少，因而削弱了防止膽汁郁積的正常生理過程。結果使肝硬化患者飲食中的蛋氨酸血漿清除率降低，并造成其代謝產物，特別是半胱氨酸、谷胱甘肽和牛磺酸利用度下降。而且這種代謝障礙還造成高蛋氨酸血癥，使發生肝性腦病的危險性增加。有研究證明體內蛋氨酸累積可導致其降解產物（如硫醇，甲硫醇）在血中的濃度升高，而這些降解產物在肝性腦病的發病機理中起重要作用。由于腺苷蛋氨酸以使巰基化合物合成增加，但不增加血循環中蛋氨酸的濃度，給肝硬化患者補充腺苷蛋氨酸可以使一種在肝病時生物利用度降低的必需化合物恢復其內源性水平。
　　肝內膽汁淤積
　　肝內膽汁淤積可能是急性和慢性病的并發癥，而且不管它們的病因如何，這種并發癥都可能發生。這是由于肝細胞分泌膽汁減少，因而本應隨著膽汁被清除的物質在血液中聚積，特別是膽紅素，膽鹽和各種酶。肝內膽汁淤積臨床表現為黃疸和/或瘙癢，生化改變特點是血液中膽汁的成分（主要是總膽紅素和結合膽紅素，膽鹽）和膽管酶（堿性磷酸酶和y-谷氨酰轉移酶）升高。補充腺苷蛋氨酸可以消除因腺苷蛋氨酸合成酶活性降低而造成的代謝阻滯，恢復膽汁排泌的生理機制。事實上各種實驗模型證明，腺苷氨酸抗膽汁淤積的活性應歸于：
　　1）通過依賴腺苷蛋氨酸合成膜磷脂（降低膽固醇與磷脂的比例）恢復細胞膜的流動性；
　　2）通過轉硫基途徑合成參與內源解毒過程的含硫化合物。
　　本品沒有致突變作用，也不影響動物的生育能力。在整個孕期本品既不干擾動物胚胎的形成，也不影響胎仔的發育。